Oamenii de stiinta gasi proteine care ar putea bloca dezvoltarea BPCO in fumatori
Cuprins:
- Într-unul din experimentele de șoarece, oamenii de știință au descoperit că stimularea proteinei NLRX1 a restabilit funcția adecvată a căii de răspuns imunitar. Acest lucru a oprit dezvoltarea bolii.
- Publicitate
- Publicitate
Nivelele de proteine și răspunsul imun în celulele pulmonare ale unei persoane care reacționează la fumul de țigară au o legătură importantă cu faptul că cineva dezvoltă boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC).
În observațiile umane și studiile de model de șoarece, cercetătorii au descoperit că suprimarea unei proteine poate încuraja dezvoltarea emfizemului (cunoscut și sub denumirea de distrugere pulmonară) la pacienții cu BPOC. Studiul a fost publicat în The Journal of Clinical Investigation.
publicitatePublicitate"Ceea ce am observat in acest studiu este o noua explicatie a modului in care leziunile pulmonare la BPOC au loc. Am constatat că are multe de-a face cu mitocondriile din celulele pulmonare ", a declarat Min-Jong Kang, cercetător la universitățile din Yale și Brown. El este autorul principal al studiului.
În BPOC, afectarea țesutului pulmonar este cauzată de un răspuns imunitar mitocondrial greșit cunoscut, cunoscut ca calea helicazei MAVS / RIG-I. Calea este concepută pentru a combate virușii.
Publicitate "Când această cale este dezlănțuită de lipsa de NLRX1 din cauza fumului de țigară, aceasta se termină cu țesuturi pulmonare dăunătoare", a explicat Kang.PublicitatePublicitate
Alterarea rezultatelor afectate de proteine la șoareciÎntr-unul din experimentele de șoarece, oamenii de știință au descoperit că stimularea proteinei NLRX1 a restabilit funcția adecvată a căii de răspuns imunitar. Acest lucru a oprit dezvoltarea bolii.
Cercetatorii au descoperit, de asemenea, ca soarecii expusi la fum au avut nivele mai mici de exprimare a proteinei NLRX1 decat rozatoare neexpusi.
Șoarecii care au pierdut gena pentru NLRX1 au căzut cu emfizem sever (și niveluri exagerate de deces al celulelor pulmonare) când au fost expuși la fum. Cu toate acestea, soareci expusi la fum lipsit atat gena NLRX1 si gena MAVS - un integrator central al MAVS / RIG ca o cale helicase - au avut mult mai putine leziuni pulmonare. Cu alte cuvinte, dacă soarecii nu aveau calea pe care o suprima proteina, ei nu au suferit atât de multe daune.
Într-un alt experiment, cercetătorii au folosit un virus pentru a determina șoareci expuși la fumul de țigară pentru a supraexprima proteina. Între timp, au lăsat șoarecii expuși la fumat fără această creștere.
După șase luni, șoarecii cu niveluri mai ridicate de exprimare a proteinei aveau mult mai puține leziuni pulmonare decât șoarecii fără acest avantaj. "Acum avem un numitor comun care pare sa aduca toate aceste ipoteze impreuna", a spus Dr. Jack A. Elias, decanul de medicina si stiinte biologice de la Universitatea Brown si autorul corespunzator al studiului.
Probele de țesut pulmonar utilizate în testele umane
Cercetătorii au analizat, de asemenea, probele de țesut pulmonar de la pacienți sănătoși și cei cu BPOC.Ei au observat că nivelurile de proteine au fost mai scăzute la pacienții cu BPOC. Ei, de asemenea, a constatat ca nivelurile de proteine au fost mai mici la pacientii cu COPD cu conditiile de agravare. Cei cu niveluri mai scăzute de proteină aveau o dificultate mai mare la respirație, o calitate redusă a vieții și un prognostic mai slab.
Publicitate
"Am observat că nivelurile acestei molecule pot explica diferite aspecte ale severității bolii și ale simptomelor pacientului", a spus Kang.
Cercetatorii spun ca studiul lor ar putea schimba modul in care pacientii sunt evaluate pentru BPOC. Ar putea ajuta medicii să-și prezică severitatea.
PublicitatePublicitateCiteste mai mult: BPOC creste riscul de infarct miocardic »
Conectarea punctelor
Cum fumul de tigara suprima NLRX1 la oameni?Cercetările încă doreau să știe de ce inflamația încetinește atunci când expunerea la fum se termină la șoareci - și de ce nu este același lucru la om. În plus, ei doresc să știe dacă variațiile în gena proteinei pot afecta susceptibilitatea pacientului la BPOC.
Publicitate
Speranta noastra este ca vederile noastre ar putea duce la NLRX1 servind ca un biomarker al BPOC si la o posibila terapie pe baza noua noastra intelegere a acestui rol mitocondrial calea, a spus Kang.
Dr. Michael Steinberg, directorul programului Rutgers Tobacco Dependence, a spus ca datele sugereaza ca anumiti factori genetici pot predispune unii oameni sa sufere deteriorarea plamanilor mai rau atunci cand fumeaza decat altele.
PublicitatePublicitateFumatul de tutun nu este sigur pentru niciun nivel pentru oricine, dar unii dintre noi pot prezenta un risc deosebit de mare pe baza machiajului nostru genetic. Dr. Michael Steinberg, Rutgers Tobacco Program Dependence"Fumul de tutun nu este sigur pentru niciun nivel pentru nimeni, dar unii dintre noi ar putea fi la un risc deosebit de mare bazat pe machiajul nostru genetic", a spus el.
Steinberg a spus că suntem departe de a putea spune cine are un risc deosebit de mare de a dezvolta BPOC.
El observă că autorii nu știau cum fumul de țigară supune NLRX1 la oameni. Prin urmare, singura recomandare sensibilă de a evita BPOC nu este fumatul."Efectuarea de pași pentru a deveni fără tutun este singura modalitate dovedită definitiv de a reduce semnificativ riscul de BPOC și alte consecințe asupra sănătății", a spus Steinberg.
Citește mai mult: Crearea unei case BPOC-friendly »
