Acasă Spitalul online Cercetatorii au identificat un compus care blocheaza activitatea

Cercetatorii au identificat un compus care blocheaza activitatea

Cuprins:

Anonim

Terapiile cu cancer orientate permit deja medicilor să închidă creșterea tumorilor cu puțin sau deloc rău celulelor normale.

Mai multe dintre aceste tratamente sunt utilizate pentru cancerul de sân cu medicamente "personalizate" pentru a acționa pe anumite tipuri de celule tumorale.

PublicitatePublicitate

Cercetatorii au stabilit acum obiectivele lor pe o serie de cancere de san, care in prezent nu au nici un tratament de cancer vizate disponibile. Intr-un nou studiu, cercetatorii au identificat un compus care poate bloca activitatea unei enzime implicate in stimularea cresterii cancerului de san.

"Nu am vazut efecte adverse grave cu dozare zilnica pe termen lung", a declarat Derek Duckett, dr., Un profesor asociat de terapie moleculara la Institutul de Cercetare Scripps, pentru Healthline. "Încă nu am efectuat studii detaliate privind toxicitatea. „

Cercetatorii au testat compusul in mai multe modele de mouse-uri. Acestea au simulat diferite tipuri de cancer de sân greu de tratat care afectează oamenii.

Publicitate

Aceasta include "cancerul de sân triple negativ", care reprezintă aproximativ 10-20% din cancerele de sân. Acest grup de tipuri de cancer este numit deoarece creșterea lor nu este condusă de estrogen, progesteron sau gena HER2 - toate acestea au vizat tratamente.

Sunt necesare mai multe cercetări înainte ca acest compus să se alăture celorlalte tratamente pentru cancerul de sân. Cercetatorii vor trebui sa testeze compusul pe o gama mai larga de probe de tesut de cancer de san de la pacienti. Ei vor trebui, de asemenea, să dezvolte o altă versiune a compusului adecvată pentru testarea clinică la oameni.

Citeste mai mult: Tratamentul mai sigur si mai rapid al cancerului de san inseamna o crestere »

Enzima stimuleaza cresterea tumorii

In studiu, cercetatorii au confirmat ca compusul SR-3029 actioneaza prin blocarea activitatii unei enzime numite cazein kinaza 1, delta - sau CK1delta. Această enzimă promovează creșterea tumorală prin activarea altei proteine, cunoscută sub numele de beta-catenină.

Când se blochează enzima, celulele canceroase sunt infectate cu beta-catenină. În cele din urmă, asta omoară tumorile.

Compusul este "foarte specific" pentru enzimă, a spus Duckett, ceea ce a făcut ca acesta să fie foarte eficient la stoparea creșterii tumorilor.

Această enzimă este, de asemenea, implicată în numeroase activități în celulele necanceroase, cum ar fi reglarea ceasului intern al organismului și ajută celulele să își mențină forma.

Anunțul

A fost implicat în cancer înainte, dar rolul său nu a fost clar până acum.

Citeste mai mult: Noua tehnica de imagistica dezvaluie cancerul de san in mai putin de 10 minute »

PublicitatePublicitate

Beneficiul in terapiile vizate

Terapiile vizate exista pentru multe tipuri de cancer. Dezvoltarea celor noi depinde de capacitatea cercetătorilor de a identifica obiective bune - cum ar fi CK1delta.

Au fost aprobate multe tipuri de tratamente. Acestea includ unele ca SR-3029 care blochează o parte a unei căi celulare. Dar terapiile vizate care utilizează hormoni sau anticorpi ai sistemului imunitar sunt, de asemenea, eficienți pentru anumite tipuri de cancer.

Oamenii de stiinta au crezut odata ca terapiile vizate ar fi mai putin toxice pentru ca vizeaza anumite tipuri de celule canceroase. Dar chiar și aceste tratamente pot avea efecte secundare majore, cum ar fi diaree și probleme hepatice.

Publicitate

În plus, deși terapiile vizate de cancer pot fi foarte eficiente, celulele canceroase pot deveni rezistente la medicamente. Pentru a menține acest lucru, aceste tratamente sunt uneori utilizate împreună cu alte terapii vizate sau cu medicamente tradiționale de chimioterapie.

În ciuda limitărilor terapiilor vizate de cancer, ele rămân un instrument puternic pentru medici în tratamentul cancerelor. Acestea sunt, de asemenea, parte dintr-un impuls global către un medicament mai personalizat.